神经递质和调质参与导水管周围灰质痛觉调控的研究进展

导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)在疼痛的调控过程中处于一个不可或缺的位置.其不仅是痛觉信息上行传递的重要部位,还是疼痛抑制系统的重要组成部分.在PAG,包括γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和谷氨酸(glutamate,Glu)在内的神经递质以及内源性阿片肽(endogenous opioid peptides,EOP)和内源性大麻素(endocannabinoid,e CB)为代表的神经调质都参与了PAG对疼痛的信息传递以及调节.本文重点综述GABA、5-HT、Glu、EOP和eCB在PAG参与疼痛生理调控机制的研究进展,以期为中枢神经系统的镇痛研究提供一定的理论基础.     

大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

吗啡和血管紧张素Ⅱ对大鼠脑突触小体Ca~(2 )摄取的拮抗效应

行为实验已多次证明,脑室注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)可以对抗吗啡的镇痛作用,但机制不明。吗啡阻止神经末梢钙摄取被认为是其镇痛的机理之一,因此本工作研究了AⅡ和吗啡对大鼠脑突触小体~(45)Ca摄取的作用及相互关系。结果表明,吗啡(10~(-8)—10~(-6)mol/L)对~(45)Ca摄取有明显的抑制作用,10~(-7)mol/L时抑制41％(P<0.001),该效应可被吗啡受体阻断剂纳洛酮(10~(-6)mol/L)完全翻转。与吗啡的作用相反,AⅡ(10~(-8)—110~(-6)mol/L)可促进突触小体对~(45)Ca的摄取,10~(-7)mol/L时增加75％(P<0.001),该效应可被AⅡ受体阻断剂Saralasin(10~(-6)mol/L)完全翻转。将不同剂量的AⅡ(10~(-8)—10~(-6)mol/L)和10~(-8)mol/L吗啡与突触小体共同孵育,则吗啡抑制~(45)Ca摄取的作用被完全翻转。以上结果表明,AⅡ促进脑突触小体Ca~(2 )摄取,对抗了吗啡抑制Ca~(2 )摄取的作用,可能是AⅡ抗吗啡镇痛的机制之一。     

植物低温应答机制及其泛素化修饰研究进展

植物在低温条件下的机体应答主要依赖于植物内部的细胞调控机制。文中综述低温胁迫对植物细胞内信号转导、基因表达、泛素化等修饰方式以及脯氨酸、可溶性糖、SOD酶活性等代谢调节的影响,以期为植物抗低温研究提供借鉴。     

长江经济带林地和其他生物质碳储量及碳汇量研究

以全国林业应对气候变化碳汇计量监测体系建设结果数据为基础，应用森林碳库专项调查建立的碳计量模型和参数，结合历次森林资源清查成果等数据，估算了2020年长江经济带林地和其他生物质碳储量和碳汇量。研究表明：（1）2020年长江经济带林地碳储量24543.58 Tg C （其中森林植被碳储量为4372.85Tg C），散生木和四旁树等其他生物质碳储量329.59 Tg C。2020年长江经济带林地碳汇量81.81 Tg C/a （300.26Tg CO₂/a）、散生木和四旁树等其他生物质碳汇量6.60 Tg C/a （24.21 Tg CO₂/a）。无论是林地和其他生物质碳储量、碳汇量、还是森林植被碳储量，乔木林地所占比例最大（69%-85%）；长江经济带11个省市中，云南省最大，上海市最小；林地碳储量中土壤有机质碳库贡献最大（81.46%），林地碳汇量中生物量碳库贡献最大（90.99%）；林地碳汇量中"一直为林地的土地"产生碳汇量贡献最大（71.74%），其中一直为乔木林的土地产生的碳汇量占69.89%；（2）阐述了长江防护林工程、天然林资源保护工程、珠江防护林工程和沿海防护林工程4大重点生态工程对长江经济带碳储量和碳汇量的贡献，长江防护林工程贡献率最大（81%-83%），其次是天然林资源保护工程（32%-38%），珠江防护林工程和沿海防护林工程影响较小。分析了人工造林、中幼林抚育、次生林和低效林改造、退化林修复等生态保护修复措施对长江经济带碳储量和碳汇量的贡献，并提出了碳中和愿景下森林固碳增汇的有效途径。